ОРИГИНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Особенности клинико-лабораторной диагностики нарушений в системе гемостаза у пациентов с окклюзией вен сетчатки

Т. В. Шелковникова1,2, Х. П. Тахчиди3, А. Н. Волков4,5, Н. Ю. Шишлянникова5
Информация об авторах

1 Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей, Новокузнецк

2 Кемеровская областная клиническая офтальмологическая больница, Кемерово

3 Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н. И. Пирогова, Москва

4 Кемеровская областная клиническая больница, Кемерово

5 Кемеровский государственный медицинский университет, Кемерово

Для корреспонденции: Шелковникова Татьяна Васильевна
Пионерский бульвар, д.10а, кв.1, г. Кемерово, 650066; moc.liamg@avokinvoklehs.t

Статья получена: 28.11.2016 Статья принята к печати: 10.12.2016
|

Растет число пациентов с венозными ретинальными окклюзиями, особенно среди среди молодых людей. Зачастую у них выявляется генетическая предрасположенность к тромбозу. Факторами риска возникновения тромбоза являются наследственная резистентность к активированному протеину C (РАПC), генетически обусловленный дефект фактора V (FV Leiden) и присутствие в организме волчаночного антикоагулянта (ВА). В исследовании была изучена зависимость различных параметров гемостаза у пациентов с окклюзией вен сетчатки (ОВС) при наличии у них мутации FV Leiden и ВА. Обследовали 150 пациентов (150 глаз) с ОВС (средний возраст — 42 ± 10 года), затем разделили их на три группы. Группа 1: пациенты с ОВС, FV Leiden и ВА (n = 12); группа 2: пациенты с ОВС и FV Leiden (n = 11); группа 3: пациенты с ОВС без FV Leiden и ВА, отобранные из 107 человек для сопоставимой численности групп (n = 30). В контрольную группу включили 50 человек без ОВС, но с гипертонической болезнью. Показано, что индекс РАПC у пациентов с мутацией FV Leiden и ВА имеет наименьшее значение (0,6 ± 0,01) при сравнении с пациентами только с ОВС (1,50 ± 0,18) (p < 0,05). У них также повышена активность факторов V, VIII и Виллебранда и внутрисосудистая активность тромбоцитов. ВА усугубляет эндотелиоз в микроциркуляторном русле сетчатки, а в сочетании с мутацией FV Leiden усиливает тромбогенез, участвуя в патогенезе ишемического тромбоза центральной вены сетчатки и ее ветвей, что клинически проявляется ретинальным тромбогеморрагическим синдромом. Для уточнения диагноза и выбора адекватной терапии рекомендуется определение полиморфизмов генов, участвующих в регуляции гемостаза, и присутствия волчаночного антикоагулянта в организме пациента.

Ключевые слова: окклюзия вен сетчатки, активированный протеин C, резистентность, мутация FV Leiden, волчаночный антикоагулянт

КОММЕНТАРИИ (0)