ОРИГИНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Нейродегенеративные изменения, вызванные введением фрагмента (25–35) β-амилоидного пептида в гиппокамп, связаны с активацией NGF-сигналинга

М. Ю. Степаничев, А. Д. Иванов, Н. А. Лазарева, Ю. В. Моисеева, Н. В. Гуляева
Информация об авторах

Лаборатория функциональной биохимии нервной системы,
Институт высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН, Москва

Для корреспонденции: Степаничев Михаил Юрьевич
ул. Бутлерова, д. 5А, г. Москва, 117485; moc.oohay@vehcinapets_liahkim

Информация о статье

Финансирование: работа выполнена при поддержке Российского фонда фундаментальных исследований (гранты № 13-04-01019а и 16-04-01054а).

Статья получена: 14.02.2016 Статья принята к печати: 19.02.2016 Опубликовано online: 05.01.2017
|

В механизме нейродегенерации при болезни Альцгеймера важную роль играет β-амилоидный пептид (Аβ). В работе исследовали влияние интрагиппокампальной инъекции фрагмента Аβ(25–35) на систему сигналинга фактора роста нервов (NGF). Крысам вводили агрегированный Аβ(25–35) в область дорзального гиппокампа. Контрольной группе проводили инъекции пептида с обратной аминокислотной последовательностью и растворителя. Показано, что Аβ(25–35) вызывал гибель нейронов в гиппокампе крыс. Нейродегенеративные процессы сопровождались достоверным (p < 0,05) увеличением экспрессии рецептора нейротрофинов p75NTR у всех животных, получавших экзогенные пептиды, и повышением уровня NGF в гиппокампе только тех крыс, которым делали инъекцию Аβ(25–35). Результаты исследования демонстрируют, что вызванные Аβ(25–35) изменения в гиппокампе сопровождаются усилением NGF-сигналинга. Данное усиление в определенной степени подтверждает имеющиеся данные клинических наблюдений у пациентов с болезнью Альцгеймера. Указанные изменения носят компенсаторный характер, однако конечным результатом может быть как репарация повреждения, так и дальнейшее усиление дегенеративного процесса.

Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, β-амилоидный пептид, гиппокамп, фактор роста нервов, рецептор p75NTR, нейродегенерация

КОММЕНТАРИИ (0)