ОРИГИНАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Действие карнозина и липоевой кислоты в модели поздней стадии болезни Паркинсона у крыс

Д. С. Бережной, Т. Н. Федорова, О. И. Куликова, А. В. Ставровская, Д. А. Абаимов, А. С. Гущина, А. С. Ольшанский, Д. Н. Воронков, С. Л. Стволинский
Информация об авторах

Научный центр неврологии, Москва, Россия

Для корреспонденции: Куликова Ольга Игоревна
Волоколамское ш., д. 80, г. Москва, 125367; ur.ygoloruen@avokiluk

Информация о статье

Вклад авторов в работу: Д. С. Бережной — анализ литературы, планирование исследования, подготовка черновика рукописи и финального варианта статьи; Т. Н. Федорова — анализ литературы, планирование исследования, подготовка финального варианта статьи; О. И. Куликова — анализ литературы, планирование исследования, подготовка финального варианта статьи; А. В. Ставровская — анализ литературы, планирование исследования, подготовка черновика рукописи; Д. А. Абаимов — подготовка черновика рукописи; А. С. Гущина — планирование исследования, подготовка черновика рукописи; А. С. Ольшанский — подготовка черновика рукописи; Д. Н. Воронков — подготовка черновика рукописи; С. Л. Стволинский — планирование исследования, подготовка черновика рукописи; все авторы участвовали в сборе, анализе и интерпретации данных.

Статья получена: 12.08.2019 Статья принята к печати: 30.08.2019 Опубликовано online: 18.09.2019
|

Оценка эффективности антиоксидантных (АО) препаратов при введении на поздней стадии экспериментального паркинсонизма в условиях тотальной гибели нейронов черной субстанции (ЧС) и нарушений дофаминергической иннервации стриатума является актуальной проблемой. Целью исследования было оценить эффективность АО карнозина и липоевой кислоты (ЛК) в модели поздней стадии паркинсонизма. Паркинсонизм индуцировали у крыс с помощью унилатерального стереотаксического введения 6-гидроксидофамина (ГДА) в ЧС правого полушария. АО вводили 4 раза, начиная с 14-го дня после введения токсина. Изучали влияние препаратов на поведение, гибель нейронов ЧС и метаболизм медиаторовмоноаминов. Оба препарата снижали развитие неврологической симптоматики и нарушения поведения, вызванные ГДА. Введение ГДА приводило к снижению уровня дофамина (ДА) и его метаболитов в правом стриатуме на 90% (= 0,01) и гибели более 95% нейронов в ЧС правого полушария (= 0,01). АО значимо не влияли на количество нейронов в ЧС, но увеличивали содержание метаболитов ДА относительно животных, получавших ГДА, при этом повышение содержания ДА (в 5,8 раз; = 0,007) наблюдали только у животных, получавших карнозин. Введение ЛК способствовало снижению серотонина на 23% (= 0,006) и его метаболита 5-гидроксииндолуксусной кислоты (ГИУК) на 36% (= 0,009). Таким образом, при отсутствии прямого нейропротекторного эффекта было обнаружено симптоматическое действие карнозина и ЛК, что обосновывает возможность их использования в качестве дополнительной терапии болезни Паркинсона.

Ключевые слова: паркинсонизм, крысы линии Wistar, карнозин, липоевая кислота, нейромедиаторы, физиологическое тестирование

КОММЕНТАРИИ (0)